类风湿性关节炎的发病过程究竟怎么样

类风湿性关节炎的病发进程我们也许其实不清楚，也不懂具体的原理是甚么，我们只是知道类风湿性关节炎这类疾病会常常的产生，而且症状严重是很难治愈，那末接下来我们要了解的就是类风湿性关节炎的病发进程究竟是怎样样的。

1、滑膜炎期：此期的主要病理改变在滑膜，滑膜组织学改变在病发第1周，此期可延续6~12个月，为局部免疫反应，表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤，滑膜下组织水肿，滑膜表层细胞增生，滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出，关节腔积液，关节肿胀、变形。此期可见滑膜衬里细胞增生并伴点状出血，淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润，并趋向构成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”，以血客周围显著。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙，内皮细胞损伤，在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象，关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿，从而致使关节囊内压增高，引发关节疼痛、功能障碍、活动受限。

本期相当于x线病理学第i期(骨质疏松期)，同时相当于临床上的急性期。如能尽早诊断，及时医治此期的炎症进程可以控制和终止。因此，可以说此期是治愈的关键。

2、肉芽肿期：急性炎症的反应逐步减退，渗出逐步吸收，骨膜增生，出现肉芽组织——血管翳构成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐步覆盖软骨表面，并向软骨下侵入，阻碍了软骨从滑液中吸收营养，因此构成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用，因而软骨和骨骺结构破坏，软骨细胞基质溶解、死亡、以致全部软骨被腐蚀毁损及关节囊产生纤维化，从而致使关节腔狭窄。

此肉芽肿期的组织学特点是滑膜细胞显著增生，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集，滑膜内血管增多，肉芽组织构成。纤维蛋白样物资在滑膜表面和深部沉积，细胞坏死灶构成。在坏死灶周围有淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润呈“栅栏”样排列成环形，此即肉芽肿(血管翳)构成。血管内膜变形，管腔变窄、阻塞，血管壁有纤维蛋白样变性，滑液的中性粒细胞吞噬疫复合物后聚集而构成桑葚或1串像葡萄状的细胞，称之为类风湿细胞。

此期的病理进程可由滑膜波及血管、心肌、肺等内脏器官，用敏感方法可于血清中检出类风湿因子，1旦出现类风湿因子，表示已产生了本身反应，其临床表现也逐步趋于严重。x线片病理学显示为第ii期(破坏期)。临床上为亚急性期。

3、纤维化期：此期关节软骨破坏，关节软骨损伤的主要缘由是血管翳的腐蚀和破坏，引发软组织炎症、坏死和纤维组织增生，而后产生钙化，出纤维性和骨性关节硬化，以致关节间隙显著狭窄或完全消失，关节面腐蚀，粗糙不平，关节边沿出现边沿性骨质增生，导致关节面融会，断发骨关节炎。关节周围韧带松弛，关节囊日益纤维化和机械因素等而致使关节挛缩、半脱位和完全脱位，关节功能急剧消退，甚或部份或全部丧失。

通过上述的介绍我们对类风湿性关节炎的病发进程有了1定的了解和掌握，其实通过这些介绍我们完全的理解了类风湿性关节炎是如何病发的，它的演化进程也很清晰的显示了出来，对每一个病发进程我们都要做好心理准备。